Skip to content

Niezgodne manifestacje zapalenia wątroby typu C u bliźniąt monozygotycznych

2 tygodnie ago

699 words

Uważa się, że na genotyp wirusa i przez immunoreaktywność zakażonej osoby wpływają objawy kliniczne i rozwój zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu C (HCV). Te czynniki czasami również determinują pojawienie się autoprzeciwciał wątrobowo-nerkowych typu (LKM -1) .2 Zgłaszamy niezgodne objawy i ewolucję zakażenia HCV u pary bliźniąt jednojajowych (z prawdopodobieństwem uzyskania jednorodności powyżej 99%). 3 Wystąpiło ostre zapalenie wątroby i doszło do pełnego wyzdrowienia. Drugi miał przewlekłe zapalenie wątroby związane z pojawieniem się autoprzeciwciał LKM-1.
Dwóch mężczyzn, w wieku 20 lat, ma haplotyp HLA A2,11, B8,44, DR3,4, DQ2,3. Byli dożylnymi użytkownikami narkotyków w okresie od lutego do października 1992 r. W październiku 1992 r. Obaj uzyskali wynik ujemny w kierunku przeciwciał anty-HCV za pomocą testu immunoenzymatycznego i testu rekombinacji immunoblotów. W styczniu 1993 r. Wystąpiło ostre zapalenie wątroby (poziom aminotransferazy w surowicy, 1610 IU na litr, poziom aminotransferazy alaninowej w surowicy, 2042 IU na litr). Jego surowica była pozytywna dla HCV RNA przez łańcuchową reakcję polimerazy; genotyp wirusowy wynosił 2a.4 Rekombinowany test immunoblot (Ortho Diagnostics Systems, Raritan, NJ) początkowo wykazywał przeciwciała tylko dla c33. Był negatywny w kierunku przeciwciał przeciw ludzkiemu wirusowi niedoboru odporności (HIV), markerów wirusa zapalenia wątroby typu B (HBV) i przeciwciał LKM-1. Aminotransferaza asparaginianowa tego pacjenta i aminotransferaza alaninowa powróciły do normy w ciągu dwóch miesięcy. RNA HCV nie był już wykrywalny w surowicy po sześciu miesiącach. W jednym roku próbka z biopsji wątroby miała prawidłowe cechy histologiczne. Pacjent nadal seronegatywny wobec HCV RNA i miał normalny poziom aminotransferazy w styczniu 1995.
Jego identyczny bliźniak był również testowany na przeciwciała anty-HCV w styczniu 1993. Test rekombinowanej immunoblot wykazał pozytywność tylko dla przeciwciał anty-c33; jego surowica była dodatnia pod względem HCV RNA, a genotyp wirusa wynosił 2a. Poziom aminotransferazy asparaginianowej i aminotransferazy alaninowej był jednak tylko nieznacznie nieprawidłowy (odpowiednio 112 i 158 IU na litr). Surowica pacjenta była negatywna dla markerów zakażenia HBV i przeciwciał anty-HIV; Autoprzeciwciała LKM-1 były wykrywalne za pomocą immunofluorescencji przy mianie 1:40; miano wzrosło do 1: 320 w kwietniu 1993. Ten pacjent nadal miał umiarkowanie podwyższone poziomy aminotransferazy (dwa do pięciu razy wyższe niż normalnie), a rekombinowany test immunoblot wykazał reaktywność na wszystkie cztery badane antygeny (c33, c22, c100 i 5-1-1). We wrześniu 1993 r. Próbka z biopsji wątroby wykazała umiarkowanie aktywne przewlekłe zapalenie wątroby. Leczenie rekombinowanym interferonem alfa-2b (Intron-A, Schering, Kenilworth, NJ; 6 milionów jednostek trzy razy w tygodniu przez sześć miesięcy, następnie 3 miliony jednostek trzy razy w tygodniu przez sześć miesięcy) nie miało żadnego efektu. W styczniu 1995 r. Pacjent nadal miał podwyższony poziom aminotransferazy asparaginianowej i aminotransferazy alaninowej (odpowiednio 140 i 218 IU na litr) i był seropozytywny pod względem HCV RNA. Genotyp wirusa był nadal 2a i był seropozytywny względem autoprzeciwciał LKM-1 przy mianie 1: 320.
To doświadczenie sugeruje, że infekcje HCV obejmujące ten sam genotyp mogą prowadzić różne kursy u bliźniąt jednojajowych Pojawienie się przeciwciał LKM-1 tylko u jednego brata sugeruje znaczenie czynników innych niż HCV5 lub autoimmunologiczny haplotyp BLA, DR3 w przebiegu zakażenia HCV.
Sandro Vento, MD
Lorenza Guella, MD
Ercole Concia, MD
University of Verona, 37124 Verona, Italy
5 Referencje1. Różnorodność genetyczna wirusa zapalenia wątroby typu C: implikacje dla patogenezy, leczenia i profilaktyki. Lancet 1995; 345: 562-566
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Lenzi M, Ballardini G, Fusconi M, i in. Wirusowe zapalenie wątroby typu 2 i wirus zapalenia wątroby typu C typu II. Lancet 1990; 335: 258-259
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Das Chaudhuri AB. Skuteczne sekwencyjne poszukiwanie systemów genetycznych do diagnozy bliźniaczej zygotyczności. Acta Genet Med Gemellol (Roma) 1991; 40: 159-164
Web of Science MedlineGoogle Scholar
4. Simmonds P, Holmes EC, Cha TA, i in. Klasyfikacja wirusa zapalenia wątroby typu C na sześć głównych genotypów i seria podtypów za pomocą analizy filogenetycznej regionu NS-5. J Gen Virol 1993; 74: 2391-2399
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
5. Mackie FD, Peakman M, Yun M, i in. Pierwotna i wtórna odpowiedź autoprzeciwciał wątrobowych / nerkowych po zakażeniu wirusem zapalenia wątroby typu C. Gastroenterology 1994; 106: 1672-1675
Web of Science MedlineGoogle Scholar
(2)
[hasła pokrewne: buscopan compositum, krajowy rejestr lekarzy, głuchota wrodzona ]

Powiązane tematy z artykułem: buscopan compositum głuchota wrodzona krajowy rejestr lekarzy